przechylenie ciała

Tu dzielimy się naszymi historiami związanymi z chorobą Alzheimera lub innymi demencjami.

przechylenie ciała

Postautor: sweda » niedziela 13 sty 2019, 13:38

Witam, korzystam z tego forum od lat i czesto mi pomagało, jednak teraz nie mogę znależć odpowiedzi na moj problem, Moja Mama opiekuje sie od 7 lat, po smierci Taty okazalo sie, że ma zaawansowana chorobe, z ktora sie musialam zmierzyc nie wiedzac co to. Teraz wiem, tez dzieki temu forum,., ale do rzeczy. Od miesiaca tapnelo na nowo, drgawki jak padaczkowe kilku sekundowe, a teraz przechylenie ciala glowy i karku na lewa strone. Wyniki super, rehabilitacja raz w tygodniu, ale postepuje pochylenie. Nie wynika z kregoslupa, lekow.. po prostu jest.... kto cos konkretnie tylko na ten ttemat prosze o pomoc. Czy to jest dystonia?
sweda
 
Posty: 3
Rejestracja: niedziela 13 sty 2019, 13:31

Re: przechylenie ciała

Postautor: basiaz » wtorek 15 sty 2019, 22:41

Z opisu, który przedstawiłaś, może to być parkinsonizm polekowy. Jakie leki dostaje Twoja mama? Przeczytaj ulotki dołączone do leków, czy nie wymieniono tam wśród objawów niepożądanych parkinsonizm polekowy. Moja nieżyjąca już mama przestała chodzić po "Rispolepcie". Po odstawieniu tego leku i ćwiczeniach - dopiero po 3 miesiącach zaczęła znowu chodzić.
basiaz
 
Posty: 94
Rejestracja: środa 14 sie 2013, 21:19

Re: przechylenie ciała

Postautor: Kama » środa 16 sty 2019, 13:31

Mój mąż też miał pochylenie ciała do przodu i coraz większe problemy z chodzeniem i stwierdzono że ma Parkinsona polekowego , drżenie nóg i rąk , lekarz który go leczył w Instytucie Alzheimera przypisywał mu leki na Parkinsona ale choroba postępowała aż przestał chodzić. Leki na Alzheimera nie wyleczą choroby tylko wydłużają czas .
Kama
 
Posty: 68
Rejestracja: sobota 18 cze 2016, 22:03

Re: przechylenie ciała

Postautor: Tomek » czwartek 17 sty 2019, 15:18

Cześć, jakie leki mama przyjmuje?
Tomek
 
Posty: 770
Rejestracja: środa 09 lis 2011, 22:09

Re: przechylenie ciała

Postautor: martuchaa1985 » piątek 18 sty 2019, 08:25

Dołączam się do pytania o leki. Zauważyłam coś podobnego u mojej babci. Od jakiegoś czasu zaczęła drżeć (ręce) i gorzej chodzić. W sylwestra się przewróciła. Miała rtg, które nie wykazało złamań/pęknięć. Od tego czasu porusza się na wózku i jest całym ciałem pochylona w lewą stronę. Nie skarży się na ból po upadku, nawet nie jęknie jak ją podnosimy i sadzamy na wózek. Zażywa Ketilept i roztwór Memabix.
martuchaa1985
 
Posty: 9
Rejestracja: środa 24 paź 2018, 10:39

Re: przechylenie ciała

Postautor: zyta » piątek 18 sty 2019, 14:22

Moja mama przez ostatnie dwa lata też się kilka razy przechyliła na lewą innym razem na prawą stronę. Taki okres trwa kilka dni i wraca do pionu. Może to być mikroudar. Mama bez leków.
zyta
 
Posty: 34
Rejestracja: piątek 26 maja 2017, 21:00

Re: przechylenie ciała

Postautor: sweda » środa 30 sty 2019, 09:46

Przepraszam, że nie odpisywałam, ale troszkę nam się pokomplikowało. dziś odbieram Mamę ze szpitala. Nie jest to parkinson ani kwestia leków. Okazało się, że po świętach ujawnila sie epilepsja a poniewaz ataki zdarzały sie czesto (lekarz diagnozowal brak potasu) organizm "zamykal" sie w sobie. Teraz jest ok. Napisze wiecej pozniej. Dziekuje WAM wszystkim za odpowiedzi
sweda
 
Posty: 3
Rejestracja: niedziela 13 sty 2019, 13:31

Re: przechylenie ciała

Postautor: sweda » środa 30 sty 2019, 09:48

martuchaa1985 pisze:Zażywa Ketilept (...)

To lek wyciszający, Mama ma zaburzona faze snu i dzieki niemu spi w nocy a nie w dzien. Ten lek nie ma jednak nic wspolnego z pochylaniem ciala
sweda
 
Posty: 3
Rejestracja: niedziela 13 sty 2019, 13:31

Re: przechylenie ciała

Postautor: Tomek » piątek 01 lut 2019, 09:55

martuchaa1985 pisze:Zażywa Ketilept


https://www.mp.pl/pacjent/leki/lek/63927,Ketilept-25-mg-tabletki-powlekane#sideeffect

Hasło kluczowe z tego: objawy pozapiramidowe

Anna Mosiołek

Klinika Psychiatryczna, Wydział Nauk o Zdrowiu Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Mazowieckie Specjalistyczne Centrum Zdrowia im. prof. Jana Mazurkiewicza
Objawy pozapiramidowe w psychiatrii – diagnostyka i leczenie

Extrapyramidal symptoms in psychiatry – diagnosis and treatment

Wstęp

Stosowanie leków przeciwpsychotycznych może powodować wiele działań niepożądanych, mających bezpośredni bądź pośredni wpływ na zdrowie chorego. Chociaż profile tolerancji leków przeciwpsychotycznych pierwszej (FGAs, first-generation antipsychotics) i drugiej generacji (SGAs, second-generation antipsychotics) różnią się, to problemy związane z bezpieczeństwem ich stosowania oraz wpływem na zdrowie fizyczne (działanie kardiotoksyczne, metaboliczne, pozapiramidowe) mogą się pojawić w przypadku stosowania obu klas leków. Objawy niepożądane mogą ponadto obniżać jakość życia, powodować stygmatyzację oraz prowadzić do pogorszenia współpracy z pacjentem. Wyniki badań pokazują, że jednym z podstawowych czynników wpływających na stosowanie się chorego do zaleceń, a w konsekwencji na efekt terapeutyczny, jest tolerancja leczenia [1, 2]. W leczeniu schizofrenii niezbędne jest zatem uwzględnienie bezpośrednich oraz pośrednich skutków złej tolerancji oraz podejmowanie działań minimalizujących objawy niepożądane, takie jak na przykład polekowe zaburzenia ruchowe [3]. Leki wywołujące objawy pozapiramidowe to, przede wszystkim, choć nie wyłącznie, neuroleptyki działające antagonistycznie na układ dopaminergiczny. Powikłania ruchowe mogą być następstwem zarówno stosowania, jak i nagłego odstawienia leków stymulujących układ dopaminergiczny. W ostatnich latach, w związku z wprowadzeniem do leczenia neuroleptyków atypowych (SGAs) częściej podnosi się znaczenie takich powikłań leczenia jak przyrost masy ciała, zaburzenia gospodarki węglowodanowej czy zespół metaboliczny. Warto jednak podkreślić, że stosowanie leków II generacji nie eliminuje możliwości pojawienia się zaburzeń ruchowych związanych ze zmianami transmisji neuroprzekaźnikowej oraz zjawiskiem up-regulacji w prążkowiu [1−4]. Wyniki badań pokazują, że blokada receptora D2 na poziomie 65−72% pozwala na uzyskanie skuteczności terapeutycznej oraz zminimalizowanie ryzyka wystąpienia działań niepożądanych [5]. Uważa się, że pojawianie się objawów pozapiramidowych jest związane z antagonistycznym działaniem neuroleptyków na receptory D2, przy czym parkinsonizm polekowy oraz akatyzja występują zazwyczaj przy ponad 78-procentowej blokadzie tego receptora [5]. Aktualnie szacuje się, że polekowe objawy pozapiramidowe mogą dotyczyć nawet 50% pacjentów leczonych lekami psychotropowymi, przy czym u jednego pacjenta może jednoczasowo występować zarówno parkinsonizm polekowy, jak i dystonia, akatyzja oraz późne dyskinezy. Warto zaznaczyć, że objawy pozapiramidowe mogą się pojawić również w związku ze stosowaniem niektórych leków przeciwdepresyjnych, głównie z grupy SSRI (selective serotonin re-uptake inhibitors), takich jak: escitalopram czy fluoksetyna, leków normotymicznych: kwas walproinowy czy lit, oraz leków nasennych [6−10].

Podział polekowych objawów pozapiramidowych

Ze względu na czas, w jakim wystąpiły objawy pozapiramidowe (EPS, extrapiramidal symptoms), dzieli się je na tak zwane ostre i przewlekłe. Ostre pojawiają się najczęściej w ciągu kilku dni do kilku tygodni od włączenie leczenia lub zmiany dawki leku psychotropowego, przewlekłe związane są z długotrwałym, często wieloletnim stosowaniem neuroleptyków. Ostre objawy pozapiramidowe to dystonie, parkinsonizm oraz akatyzja. Do przewlekłych EPS zalicza się późne dyskinezy, utrzymującą się akatyzję oraz parkinsonizm. Podział objawów pozapiramidowych uwzględnia również ich wpływ na obraz i dynamikę zaburzeń ruchowych. Dzieli się je na związane ze spowolnieniem psychoruchowym (hipokineza, akineza), odpowiadające parkinsonizmowi oraz przebiegające z ruchami mimowolnymi o różnym charakterze (dystonie, mioklonie, drżenia, pląsawica), tak zwane zespoły hiperkinetyczne [6].

W ocenie występowania i nasilenia objawów pozapiramidowych pomocne są skale kliniczne, takie jak: The Barnes Akathisia Rating Scale służąca do oceny akatyzji, Simpson-Angus Scale służąca do oceny objawów parkinsonowskich oraz Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS) używana do oceny ruchów mimowolnych [11, 12]. W praktyce klinicznej zazwyczaj nie są one jednak stosowane. Do diagnostyki oraz oceny dynamiki objawów pozapiramidowych, najczęściej wystarczają dokładny wywiad oraz obserwacja chorego pod kątem zaburzeń ruchowych.

Parkinsonizm polekowy

Parkinsonizm polekowy występuje u 15−40% osób leczonych neuroleptykami, przy czym większa częstość występowania oraz większe nasilenie objawów wiążą się ze stosowaniem wysokich dawek leków klasycznych (występuje u 34% chorych leczonych haloperidolem, 17% leczonych amisulpridem, 16% ziprazidonem, 11% kwetiapiną − EUFEST) [13]. Dodatkowo inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny takie jak: fluoksetyna, sertralina, escitalopram i paroksetyna oraz kwas walproinowy mogą wywoływać polekowy parkinsonizm. Największe ryzyko wystąpienia objawów parkinsonowskich pojawia się w pierwszych tygodniach leczenia, szczególnie narażeni na występowanie tej grupy objawów niepożądanych są osoby po 50. rż. Pojawienie się objawów parkinsonowskich jest wiązane z polekowym osłabieniem neurotransmisji dopaminergicznej oraz nasileniem neurotransmisji cholinergicznej w prążkowiu. Objawy parkinsonizmu to: drżenia − głównie kończyn górnych, żuchwy i języka, zarówno zamiarowe, jak i spoczynkowe, sztywność − objaw tak zwanego koła zębatego lub rury ołowianej, zesztywnienie innych mięśni, akinezja − zubożenie ruchów, bradykinezja − powolność i ograniczenie ruchów, maskowata, naoliwiona twarz, przygarbiona sylwetka. Dodatkowo czasem występuje chód drobnymi krokami, pocieranie podeszwami o podłogę i pochylenie tułowia do przodu [6, 14, 15].

Leczenie

W przypadku niemożności zmniejszenia dawek leku lub zamiany na lek o mniejszym potencjale wywoływania EPS stosuje się: amantadynę 100−600 mg/d., biperiden 4−16 mg/d., prydynol 5−20 mg/d.

Złośliwy zespół poneuroleptyczny

Złośliwy zespół poneuroleptyczny (NMS, neuroleptic malignant syndrome) jest poważną, potencjalnie śmiertelną komplikacją leczenia silnymi neuroleptykami lub polipragmazji z litem, powstałą w efekcie blokady receptorów DA w prążkowiu i podwzgórzu. Zwykle objawami tego zespołu są: sztywność mięśniowa, gorączka, dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego i zmiany stanu psychicznego pacjenta. Śmiertelność NMS wynosi około 10% (5−30%) i jest najczęściej wynikiem powikłań sercowych, krążeniowych, nerkowych oraz oddechowych [16, 17]. Aktualnie ocenia się, że złośliwy zespół poneuroleptyczny występuje u około 0,01−0,02% pacjentów leczonych neuroleptykami. Objawy złośliwego zespołu poneuroleptycznego najczęściej pojawiają się w ciągu pierwszych dni lub tygodni od rozpoczęcia leczenia lekami przeciwpsychotycznymi lub w przypadku wie- loletniego brania leków po nagłym zwiększeniu dawki [16]. U około 16% pacjentów pojawiają się już w ciągu pierwszej doby po podaniu neuroleptyków, natomiast u 66% występują w ciągu pierwszego tygodnia [6]. Do leków mogących wywołać NMS w leczeniu skojarzonym z neuroleptykami należą: sole litu, karbamazepina, fenytoina, tetrabenazyna, mianseryna oraz fluoksetyna [6, 16]. Istnieją doniesienia o samodzielnym wywoływaniu przez mianserynę i fluoksetynę zespołów podobnych do NMS, ale nie jest do końca pewne czy nie są to odmiany zespołu serotoninowego [18]. W 2011 roku zostały zaproponowane przez Guerrera, Stanleya, Caroffa, Manna i Levensona uaktualnione kryteria rozpoznawania NMS [19].


https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/view/40403/32058
Tomek
 
Posty: 770
Rejestracja: środa 09 lis 2011, 22:09


Wróć do Nasze historie.

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 3 gości